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La génétique des fleurs ( Pour la Science – janvier 95 ).

 

La fleur d’une plante (Arabidopsis thaliana ici, dont le génome a été décrypté) comporte plusieurs organes regroupés de la périphérie vers le centre en 4 verticilles :

1é / sépales ressemblant aux feuilles
2é / pétales
3é / étamines (pistil) , organe mâle produisant le pollen
4é / carpelles , ovaires des plantes.

La différenciation de ces organes résulte de l’activité d’un petit groupe de gènes en des positions précises de l’ébauche florale. Leurs mutations conduit à la formation de fleurs aux structures nouvelles visualisées ci dessus. 

L’activation de ces gènes ( Apetala2 ,Apetala3 - Pistillata, Agamous) représente une étape essentielle de l’interprétation intracellulaire de la position, mais n’établit pas les différences de position ( morphogenèse).

Celles ci dépendent de gènes plus précoces, entre autres :

-          Superman qui réprime l’activité B dans le 4é verticille , ainsi le mutant a des étamines dans le 4é verticille avec peu de carpelles.

-          Surtout Leafy (avant)  responsable de l’activité B dans le 2é et 3é verticille mais surtout du passage de la croissance linéaire des tiges à celle bourgeonnante des fleurs : en effet le mutant Leafy n’a ni pétales, ni étamines, remplacés par des organes ressemblant à des sépales mais en outre ils sont disposés en spirale comme les feuilles sur la tige.

*Les simili-sépales montre que l’activité A** (Apetala2) est présente, de même l’existence des carpelles témoigne de l’activité C (Agamous).

Or, ce passage d’une croissance linéaire à un bourgeonnement ( qui rappelle d’ailleurs  la croissance embryonnaire initiale en feuillets chez les animaux) modifie totalement les positions relatives des cellules (la géométrie tissulaire) et donc leur voisinage : chaque cellule a alors plus de voisins (en moyenne 4 dans un plan, au lieu de 2).

Les produits des gènes agissant par diffusion intercellulaire, leur taux absolu local et leur taux relatif à distance égale augmentent.

D’ autre part, les activités A et C, qui *préexistent qualitativement à celle de Leafy, s’excluent mutuellement ( cf photo) dans les organes floraux .

Ainsi, la mise en place des domaines de la fleur (morphogenèse) avant la différenciation (organogenèse) peut s’expliquer par l’intervention de variations quantitatives et de facteurs physiques :

-          poussée de croissance saisonnière ( ensoleillement, température, humidité ..).

-          puis activation du gène Leafy ( par un facteur quantitatif ?) modifiant le type géométrique de croissance,

-          avec accroissement local des activités préexistantes Apetala2 et Agamous dans la tige ( Apetala2 dominant** dans ce cas).

-          Ensuite l’équilibre antagoniste entre ces 2 activités dépendant de leur demie vie + leur cinétique de diffusion respectives, , l’équilibre est rompu au delà d’un certain seuil ( par exemple si Agamous a une demie vie plus longue et/ou une diffusion plus rapide suite à sa taille ) avec expression alors dominante d’Agamous (cf schéma ci dessous) ( l’hybridation in situ confirme qu’il ne s’exprime qu’au début du développement floral ).

-          L’arrêt du développement floral nécessite l’expression d’Agamous comme en témoigne des rangées internes identiques d’organes supplémentaires chez le mutant Agamous en plus des 4 verticilles externes : sépale - pétale - pétale - sépale.

Probablement pour ramener l’activité Apetala2 à celle existant dans les feuilles, moindre que dans les sépales et pétales.

 

Structure périodique

Dans un systéme activateur(rouge) - inhibiteur(bleu) homogène
se développent des hétérogénéités de concentration.

(1) une fluctuation du milieu entraîne un léger excés local d'activateur.
(2) la production locale d'inhibiteur croît aussi.
(3) l'inhibiteur diffuse plus rapidement que l'activateur empêchant sa concentration de s'élever à proximité.
(4) d'autres pics d'activateur émergent mais à distance du premier.
(5)  il en résulte une structure stationnaire périodique.

 


Chez l’homme un gène apparenté à Agamous produit la protéine facteur de réponse sérique, qui règle l’activité de l’oncogène c-fos, ce qui illustre l’unité de la vie à travers l’évolution.

 

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