Le concept de profil.
 

L' aspect global d'un profil biologique, c'est à dire sa forme, résulte des corrélations existant entre ses paramètres.

Ces corrélations sont à la base de l’interprétation analytique des profils biologiques et donc de la lecture des processus physiopathologiques d’un patient.

Ces corrélations débutent par celle existant entre deux paramètres, ce qui exclue par conséquent certaines possibilités ( voir le schéma ci dessous ), sauf à les expliquer par l’intervention d’un mécanisme supplémentaire.

Ces corrélations sont de 3 natures principales :

1/ corrélations physiologiques

elles sont essentielles surtout dans le profil des acides gras (mais souvent oubliées dans l'interprétation du profil immuno-biologique) pour construire le raisonnement :

consommation du complément par la précipitation Ag-Ac.
états de l’immunité cellulaire.
mécanismes de désaturation / élongation pour les acides gras.

2/ corrélations statistiques

avec des mécanismes physiopathologiques ; si certaines sont connues et établies , la pratique en a depuis 20 ans détecté de nouvelles dont certaines se sont déjà avérées expliquées par le progrès des connaissances, avec donc des mécanismes nouveaux à découvrir :

ferritines élevées «inexpliquées» en rapport avec l’hépatosidérose dysmétabolique, le NASH.
inflammations inexpliquées en rapport avec les troubles de la perméabilité intestinale.
rôle du virus Epstein Barr/CMV dans certains cancers comme certains types de cancers du sein.
rôle du CMV en pathologies cardiovasculaires.
développement du fibrotest comme test pronostic de l’hépatite C.

Ce type de corrélations augmente avec le nombre des paramètres et surtout leur hétérogénéité, elles sont à l’œuvre d’une manière éclatante dans le profil protéique et ses 19 paramètres.

3/ corrélation directe entre la forme d’un profil/sous profil et une pathologie ou des états biologiques:

hépatites de mécanismes diverses (virale, auto-immune, CBP, cholangite sclérosante, toxique).
Alignement des points haptoglobine, alpha-glycoprotéine acide, protéinase inhibitor signature d’un processus vasculaire.
Les états du profil immunitaire cellulaire.

Les cinq pièges de l’interprétation des profils immuno-biologiques:

1/ la biologie (phase immergée de l’iceberg) étant en avance par rapport à la clinique

et ce proportionnellement à la cinétique de la phase du processus en cours (de l’ordre de 5 à 15 ans en prévention primaire, de 1 à 2 ans en prévention secondaire comme l’éclosion d’une métastase), l’aspect du profil est corrélé avec le «vieillissement» de la pathologie et donc :

les perturbations sont exemplaires chez les enfants (et en apparente contradiction parfois avec l’évolutivité car compensées par leurs capacités d’anabolisme),
elles peuvent être fortement atténuées à distance du diagnostic clinique (exemples de beaucoup de PR en immunodépression voir immunotolérance : la phase auto-immune est pré clinique !) ou modifiées par le traitement.

La restauration de la dynamique biologique par un traitement de terrain doit s'accompagner d’un amélioration clinique et de l’absence de facteurs pronostics biologiques de mauvais pronostic.

2/ un profil protéique met en évidence de manière directe les processus systémiques c’est à dire ayant franchi une membrane basale :

la dysplasie, le cancer in situ, la tumeur cérébrale débutante, une pathologie endocrinienne fruste (très régulée par les boucles de rétroactions hypothalamo-hypohysaires)… doivent être soupçonnées indirectement,

soit par les processus responsables
soit par leurs conséquences physiologiques à distance qui ne sont pas alors quantitativement proportionnelles (exemple d’une hypercholestérolémie par hypothyroidie fruste avec TSH à 5 à 6).

notamment au niveau du profil d'immunité cellulaire (PIC) qui peut apporter des éléments si les antigènes en cause sont reconnus : Ag étrangers, Ag du soi modifiés, absence d'immunotolérance , pas d'échappement immunitaire.

3/ la plupart des protéines sont d’origine prépondéramment hépatique

(sauf Ac, céruléoplasmine ganglionnaire, fibronectine - ferritine - protéinase inhibitor venant aussi du SRE, alpha 2 macroglobuline venant aussi du SI).

Toute insuffisance hépatique biologique en relation immédiate avec les motifs de consultation ou séquellaire (comme souvent après une hépatite virale même datant de l’enfance ou ayant été modérément symptomatique comme l’hépatite A) va faire chuter ces protéines et donc masquer ou transformer apparemment des mécanismes.

4/ normalisation d’un résultat par des mécanismes inverses

comme par exemple insuffisance hépatique cachant un saignement ou une imprégnation hormonale en normalisant la transferrine.

5/ enfin un dosage biologique reproductible, réalisé par un laboratoire fiable est un élément objectif en corrélation avec une réalité actualisée ou future ( prévision) même si cette réalité est encore méconnue.

«Quand vous avez éliminé l’impossible, ce qui reste, même improbable, doit être la vérité.»

Sir Arthur Conan Doyle

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